Kasus intoksikasi alkohol, semakin sering dijumpai di Indonesia sejak marak minuman keras (miras) oplosan. Dahulu intoksikasi alkohol identik dengan orang kaya yang hobi "mabuk-mabukan". Harga alkohol yang mahal memang menjadi alasan mengapa kasus ini dulu hanya terbatas pada "orang kaya" saja.
Namun, pergeseran sosial budaya membuat budaya "mabuk-mabukan" juga mulai dilakukan oleh masyarakat dengan penghasilan rendah. Untuk mengatasi harga minuman alkohol yang mahal, akhirnya marak miras oplosan, campuran alkohol dan metanol dengan perbandingan yang bervariasi. Semakin sedikit kadar alkohol, semakin murah, namun sekaligus semakin "mematikan".
Dokter di Faskes primer dan Instalasi Gawat Darurat harus mewaspadai betul trend ini. Penatalaksanaan intoksikasi alkohol secara umum sebaiknya dikuasai. Sehingga jika suatu saat menemui kasus tersebut, pasien dapat diterapi dengan adekuat. Artikel dibawah ini kami ringkas dari buku EIMED Kegawatdaruratan PAPDI. Bagi sejawat yang berminat membaca lebih lanjut, dapat merujuk pada buku EIMED Kegawatdaruratan PAPDI.
Penyebab Intoksikasi Alhkohol
Alkohol adalah kelompok cairan organik yang memiliki gugus (OH) dalam struktur kimianya. Alkohol dapat dibagi menjadi beberapa golongan berdasar panjangnya rantai karbon dalam tiap struktur dasarnya. Methanol (methyl-alcohol), Ethanol (ethyl-alcohol), Propanol (propyl-alcohol), Butanol (Butyl-alcohol). Etanol merupakan golongan alkohol yang paling populer, dan "resmi" diperdagangkan sebagai minuman keras di Indonesia.
Data SEARO menunjukkan bahwa konsumsi minuman alkohol di Indonesia rata-rata 0,1 L/tahun per orang. Di Negara maju konsumsi alkohol sering dikaitkan dengan kecelakaan lalu lintas, namun di negara berkembang seperti Indonesia konsumsi alkohol lebih sering diberitakan kasus intoksikasi (terutama metanol). Di Amerika Serikat, konsumsi alkohol diduga "bertanggungjawab" terhadap 15.000 kematian karena kecelakaan lalu lintas setiap tahun.
Patofisiologi Intoksikasi Alkohol
Alkohol dapat larut sempurna dalam air, dan dapat masuk ke dalam hampir semua sel, kecuali adiposit, & bersifat toksik pada semua jenis sel. Metabolisme alkohol menghasilkan aldehid, yang juga bersifat larut dalam air dan sangat toksik. Alkohol dan aldehid menyebabkan gangguan pada hampir semua proses biokimia dalam tubuh.
Penyebab kematian pada intoksikasi alkohol akut adalah depresi napas, aspirasi, hipotensi dan depresi kardiovaskular. Semua jenis alkohol dapat menyebabkan intoksikasi bila diminum dalam julah yang cukup banyak, namun yang paling sering menyebabkan intoksikasi adalah isopropanol ethylene glycol dan metanol.
Intoksikasi alkohol sering bermanifestasi sebagai depresi glutamat yang merupakan suatu neurotransmiter eksitator susunan saraf pusat, dan alkohol juga meningkatkan aktivitas inhibisi dari Gama amino butric (GABA) dan glisin. Alkohol juga mempengaruhi fosforilasi protein yang berperan dalam fungsi signaling sel melalui kanal yang diatur oleh ligand.
Efek utama keracunan alkohol adalah depresi susunan saraf pusat. Gejala yang timbul sangat tergantung pada kadar alkohol dalam darah (BAC = Blood alcohol concentration). Pada kadar alkohol darah > 300 mg/dl, risiko depresi napas dan henti jantung meningkat. Kematian dapat terjadi pada kadar alkohol > 500mg/dl.
Setelah ingesti peroral, metanol, etanol dan etilen glikol diserap secara cepat oleh mukosa saluran cerna dan mecapai kadar puncak dalam plasma setelah 30-60 menit. Selanjutnya akan mengalami metabolisme di hepar dan kemudian dieksresi terutama melalui ginjal.
Oksidasi alkohol terjadi di hepar dengan bantuan enzim alkohol dehidrogenase (ADH), yang merupakan titik kunci dari metabolsime alkohol. Metanol akan dimetabolisme menjadi formaldehid yang oleh enzim fornmaldehid dehidrogenase menjadi formic acid, yang akan diubah menjadi CO2 dan H2O yang tergantung oleh konsentrasi tetrahidrofolat.
Proses metabolisme ini sangat mudah menjadi jenuh dan menyebabkan akumulasi formic acid di dalam darah. Etilen glikol di ubah menjadi glikoaldehid dan etanol diubah menjadi asetaldehid. Glikoaldehid kemudian diubah menjadi asam glikolik yang selanjutnya oleh enzim ALDH diubah menjadi L-lactic acid dan d-lactic acid.
L-lactic acid kemudian diubah menjadi methylglyoxal, yang kemudian masuk ke dalam jalur glukoneogenesis, sedangkan D-laktat akan dimetabolisme menjadi piruvat dan CO2. Aston biasanya dieksresi lewat ginjal. Asetaldehid akan dimetabolisme oleh ALDH menjadi asam astat yang kemudian diubah menjadi asetil koenzim A, yang aka masuk dalam siklus asam sitrat.
Sebagian besar golongan alkohol akan diekresi lewat ginjal, etilen glikol sebesar 20%, etanol sebesar 2-5% dan metanol sebesar 2%, sedangan 3% metanol dieksresi lewat paru.
Prinsip Umum Penatalaksanaan Intoksikasi Alkohol
Penatalaksanaan dasar intoksikasi alkohol secara umum dapat dilihat pada di atas. Alkohol diabsorbsi secara cepat melalui saluran cerna, karena itu kumbah lambung, induksi emesis atau karbon aktif sangat bermanfaat dan harus diberikan segera 30-60 menit setelah minum.
Pemberian Etanol atau Fomepizol untuk meningkatkan metabolisme alkohol merupakan bahan yang tak terpisahkan dari terapi intoksikasi alkohol. Etanol memiliki affinitas terhadap enzim alkohol dehidrogenase (ADH) 10-20 kali lebih kuat dibanding golongan alkohol yang lain, pada konsentrasi 100 mg/dl, etanol menginhibisi secara lengkap enzim ADH.
Femopizole (4-metilprazol) memiliki affinitas terhadap ADH 500-1000 kali lebih besar dibandingkan etanol, dan dapat menginhibisi ADH secara komplit dengan konsentrasi yang lebih rendah.
Semua golongan alkohol memiliki berat molekul yang rendah dan memiliki affinitas yang lemah terhadap protein, dengan volume distribusi yang rendah sehingga dapat dieliminasi secara efektif dengan dialisa.
Dialisa juga dapat membuang berbagai anion organik seperti format, glikolat & glikoksalat. Hemodialis intermiten merupakan cara yang paling efektif untuk menurunkan kadar alkohol darah dan eliminasi onion organik, walaupun hemodialisis kontinua juga dapat digunakan.
Sedangkan cara peritoneal dialisis jarang sekali digunakan karena rendahnya kliren alkohol dan onion organik. Efektifitas hemodialisis dalam eliminasi alkohol dapat dimonitor melalui pengukuran kadar alkohol darah, monitor osmolalitas dapat digunakan.
Kadar serum format dan glikolat juga dapat digunakan untuk monitor respon terapi intoksikasi alkohol, tetapi bila tidak tersedia, penghitungan anion gap juga dapat digunakan untuk menilai respon terapi dan estimasi kadar metabolit toksis yang masih berada dalam darah.
Koreksi asidosis metabolik pada kasus intoksikasi alkohol direkomendasikn oleh beberapa ahli. Pemberian larutan basa diduga dapat meningkatkan ekskresi format dan glikolat. Pemberian larutan basa selama dialisa lebih disarankan, karena akan meminimalisir komplikasi akibat pemberian larutan basa.
Asam folat akan meningkatkan metabolisme format, sedangkan piridoksin atau tiamin akan meningkatkan konversi glioksilat menjadi glisin.
Pada dasarnya, tugas seorang dokter umum adalah melakukan tatalaksana gawat darurat dalam 30 menit pertama: kumbah lambung, induksi emesis dan karbon aktif. Detail teknik melakukan upaya eliminasi dapat sejawat pelajari dalam buku EIMED Kegawatdaruratan PAPDI.
Setelah upaya eleminasi kadar alkohol toksik dilakukan dan klinis pasien stabil, sejawat dapat melakukan rujukan ke dokter spesialis penyakit dalam (Sp.PD) atau fasilitas kesehatan dengan sarana-prasarana yang lebih lengkap. Jangan lupa melakukan informed consent dan edukasi kepada keluarga pasien tentang prognosis yang kurang baik dan resiko kematian yang cukup tinggi.
Semoga bermanfaat^^
=
Sponsored Content
Pemesanan SMS/WA Buku Best Seller PAPDI
- PPK Penatalaksanaan PAPDI
- EIMED Kegawatdaruratan Biru PAPDI
- Diagnosis Klinis Macleod
SMS/WA 0856 0808 3342 (YAHYA) atau via link kontakin.com/dokterpost