Internal Medicine

Edema Pada Gagal Jantung Kongestif: Terapi Rasional Diuretik

Admin Dokter post

Jul 04, 2017

Pada kasus gagal jantung kongestif terjadi kegagalan fungsi pompa jantung. Ketika jantung mulai gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang.

Pengurangan pengisian arteri ini akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi. Hal tersebut dilakukan sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat.

Efek vasokontriksi pembuluh darah adalah suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru. Sementara ginjal dan organ lain akan mengalami penurunan aliran darah.

Akibatnya ginjal akan menahan natrium dan air dalam tubuh. Namun pada kondisi gagal jantung yang sangat berat, tubuh cenderung mengalami hiponatremia. Hal ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini, ADH akan meningkat dengan cepat dan akan terjadi pemekatan urin.

Kondisi ini dapat diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Di samping itu, ADH yang meningkat juga merangsang pusat rasa haus, menyebabkan peningkatan input air.

Resultan dari berbagai mekanisme di atas akan menyebabkan edema pada pasien gagal jantung kongestif. Sehingga, pemberian duretik sebagai terapi simptomatis edema pada gagal jantung kongestif rasional untuk diberikan.

Artikel ini sebagian besar merujuk pada buku Ajar PAPDI Edisi VI (Referensi Tes Ujian Masuk PPDS Interna dan Ujian Board Interna)

Terapi Rasional Diuretik Pada Gagal Jantung Kongestif

Tatalaksana edema pada gagal jantung kongestif diberikan terapi farmakologis dan non-farmakologis. Restriksi natrium harus dilakukan untuk meminimalisasi retensi air. Salah satu pendekatan non-farmakologis yang efetik adalah merubah posisi tubuh untuk mengurangi edema, misalnya menaikkan kaki di atas level atrium kiri.

Pada kondisi tertentu diuretik sebaiknya diberikan bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pemilihan obat, rute pemberian, dan dosis akan sangat tergantung pada penyakit yang mendasarinya, berat ringannya penyakit dan urgensi penyakitnya. Efek diuretik berbeda berdasarkan farmakodinamiknya di ginjal.

Pada pemberian furosemid oral, jumlah yang diabsorbsi berkisar l0-80% (rata-rata 50%), sementara bumetanid dan torsemid diabsorbsi hampir sempurna yaitu berkisar 80-100%.

Diuretik golongan tiazid dan hidroklorotiazid diekskresikan ke urin dalam bentuk tidak berubah. Pemberian diuretik juga harus mempertimbangkan waktu paruh diuretik tersebut.

Golongan tiazid memiliki waktu paruh yang panjang sehingga dapat diberikan satu kali atau dua kali sehari, sementara diuretik loop seperti furosemide (lasix) mempunyai waktu paruh 1-2 jam, bumetanid 1 jam dan torsemid 3-4 jam sehingga pemberiannya harus lebih sering.

Efek diuretik loop dapat menghilang dengan segera, kemudian ginjal mulai mereabsorbsi natrium dan meniadakan efek diuretik. Proses ini disebut post diuretic sodium chloride retention,sehingga restriksi natrium sangat penting bagi pasien yang mendapat diuretik loop.

Dosis Furosemide yang dapat diberikan 1Ã—20-80 mg. Dapat ditingkatkan 4Ã—20-40 mg/hari. Dosis furosemide dapat diberikan maksimal 600 mg/hari. Wasapadai efek resistensi furosedmide. Konsultasikan ke dokter SpPD jika pasien tidak menunjukkan efek perbaikan setelah terapi furosemide diberikan.