Pendahuluan
Aritmia Ventrikular (AV) memiliki jenis dan variasi yang luas. Bisa berupa kantraksi Ventrikular Prematur(KVP) asimtomatik dan takikarda ventrikular sesaat (non sustained ventricular tachycardia),sampai takikardia dan fibrilasi ventrikular dengan hemodinamik tidak stabil yang beresiko mengakibatkan kematian jantung mendadak(KJM) khuss pada tulisan ini akan dibahas mengenai takikardia ventrikular (ventricular tachycardia,VT)
secara umum ada tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk VT, yaitu automaticity,trigerred acitivity, dan reentrant.automaticity timbul bila terjadi akselerasi fase 4 potensial aksi .jenis aritmia ini dicetuskan oleh keadaan akut dan kritis seperti infrak miokard akut,gangguan elektrolit, dan asidosis. penyebabnya aritmia tersering adalah reentrant yang biasanya disebabkan olehproses kronis seperti jaringan parut miokardium(scarred myocarduim) dan kardiomipati . adanya jaringan miokard sehat dan sakit yang berdekatan merupkan keaddan ideal untuk reentant. sedangakan mekanisme aritmia yang jarang adalah triggered activity, merupakan kombinasi antara automaticity dan prose reebtant.
devinisi VT adanya tiga atau lebih KVP yang muncul berturut turut dengan kecepatan >100 kali per menit (kpm). VT dapat berasal dari vertikel kiri atau kanan . iIdentitas VT harus mencakup pencarian etiologi ,sumber fokus, tatakalanya komprehensif, dan prognosis dalam kaitanya dengan KJM. Ada jenis VT yang bisa di sembuhkan dengan ablasi kreater dan ada yang berpotensi menyebabkan KJM sehingga memerlukan terapi alat seperti implantable cardivorter defibrillator (ICD)
DIAGNOSIS
gambaran EKG 12 sandapan merupakan alat diagnostik yang memadai .secara umum pada EKG didapatkan suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar(durasi > 120 mildetik), walaupun hal ini dapat ditemukan juga pada takikardia supraventrikular dengan aberansi. pada gambar 1 dapat dilihat suatu VT dengan ciri khas takikardia disertai kompleks QRS lebar. Demikian pula sebaliknya, ada jenis VT (misalnya idiopathic left ventricular tachycardia ) yang memiliki gambaran QRS yang relatif normal karena proses reentrinya terjadi pada fasikel anterior dan posterior yang relatif dekat dengan septum
Gambar 1. terlihat rekaman EKG suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar (>120 mildetik) pada pasien VT.
ciri-ciri VT yang lain adalah disosiasi atrioventrikular (disosiasi AV ) yaitu terdapat gelombang P yang independen (tidak berhubungan dengan kompleks QRS ), fusion beat, dan captured beat. Gambar 2 memperlihatkan EKG VT dengan beberapa karakteristik tersebut.
Gambar 2.contoh rekaman EKG pada pasien VT.semua tanda disosiasi AV dapat dilihat yaitu gelombang P independen (P), captured beat (C),dan fusion beat (F).
bagi dokter yang bekerja di layanan kesehatan primer dimana rekaman EKG dapat dibuat ,adanya takikardia dengan QRS yang lebar ( eide QRS tachycardia ) sdah harus di curigai sebagai VT .KLASIFIKASI VT
pengelompokan VT dapat berdasrkan bentuk komopleks QRS dan etiologi.
berdasrkan bentuk kompleks QRS, dikenal:
1.VT monomorfik (bentuk atau morfologi kompleks QRS sama di setiap denyutanya), umuumnya disebabkan oleh adanya fokus otomatis dan
2.VT polimorfik (bentuk kompleks QRS bervariasi ) biasanya berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) pasca infrak miokrard (ishemic VT)
Berdasarkan etiolog, VT dikelompokkan menjadi:
1.VT Idiopatik
a. Right ventricular outflow tract (RVOT) VT
b. Left Ventricular Outflow tract (LVOT) VT
c. Idiopathic left Ventrikular tachycardia (ILVT)
d. Cathecolaminirgic Polymorphic (CPVT)
2. VT pada kardiomipati
3. VT Iskemik
a. Bundle Branch Reentrant VT
b. Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy (ARVC)
bagi dokter yang bekerja di layanan kesehatan primer, perlu mengenal presentasi VT secara klinis .berdasrkan penampilan klinis VT di bagi menjadi VT stabil dan VT tidak stabil. VT stabil adalah VT belum menimbulkan gangguan hemodinamik, sedangkan VT tidak stabil adalah VT yang berpotensi atau sudah menimbulkan gangguan hemodinamik seperti hipotensi atau syok, edema paru akut, agina ,gangguan kesadaran. pembedaan ini penting dalam konteks tatalaksana.
KEPENTINGAN KLINIS
kepentingan klinis VT bergantung pada etiologi dan mekanismenya .VT berasal dari outflow tract (RVOT) atau (LVOT VT) biasanya muncul pada wanita muda dengan jantung normal . Ventricular tachycardia dapat dicetuskan oleh stres emosional, ketegangan psikis,atau aktivitas fisik.Umumnya outflow tract VT mudah timbul kalu ada peningkatan kadar katekolamin atau adrenalin. RVOT VT misalnya, dapat muncul sebagai VT yang dicetuskan oleh latihan (exercise induced VT). sedangkan repetitive monomorphic VT muncul saat istirahat (gambar 3). pada gambaran EKG terlihat suatu takikardia dengan QRS lebar .morfologi left bundle branch (LBBB),dengan aksis normal atau ke kanan. jenius VT ini bisanya disebabkan oleh mekanisme, enhanced automaticity sehingga obat penyekat beta sangat efektif. penyekat beta pilihan utama adalah metoprorol dengan dosis maksimal sampai 100mg/12 jam. bila obat ini tidak efektif, maka dapat dilakukan ablasi kateter dengan angka keberhasilan sekitar 85%
gamabar 3. gambaran EKG pada repetitive monomorphic VT dri RVOT. pasien ini mengeluh palpitasi dan kadang kadang disertai hampir pingsan (near- syoncope)
idiopathic left ventricular tachycardia (ILVT) dan LVOT VT adalaah jenis VT idiopatik yang bersifat sensitif terhadap verapamil atau adenosine. pada ILVT kompleks QRS relatif normal karena proses rentery berlangsung pada lokasi midseptum (gambar 2). karena sensitif terhadap verampil,maka sering salah diagnosis,dianggap sebagai takikardia supraventrikular(SVT). ablasi kreater merupakan terapi pilihan yang definitif pada LVOT VT dan ILVT.
pada cathecolaminergic polymorphic ventricular tachycardia(CPVT) terdapat kelainan kongetinal pada sistem konduksi listrik jantung,dan merupakan salah satu penyebab KJM pada atlit.gejala awal adalah sinkip pada usia muda,terutama saat sedang berenang.terapi pilihan adalah ICD.
Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathty (ARVC) jarang terjadi ,di tandai oleh adanya infiltrasi jaringan lemak dan parut pada ventrikasi kanan sehingga menyebabkan dilatasi dan perburukan fungsi ventriklel kanan. Gambaran VT ditandai oleh takikarda dengan kompleks QRS lebar dan morfologi LBBB. ICD merupakan pilihan terapi jangka panjang pada VT jenis ini.
VT iskemik merupakan VT yang sering di temukan dalam praktek klinik setiap hari. VT jenis ini sering fatal ,karena dapat memburuk menjadi fibrilasi ventikrel dan menyebabkan KJM. kebanyakan VT iskemik dapat diatasi dengan obat amidaron. obat ini termasuk yang paling efektif untuk tatalaksan VT jenis ini. ablasi kateter dengan pemetan tiga dimensi merupakan salah satu pilihan .tatalaksana jangka panjang pada VT iskemik dalah pencegahan KJM. pada keadaan pasca infrak dengan penurunan fungsi ventikrel kiri yang disetai VT non-sustained,maka icd ada pilihan utama untuk mencegah KJM.
TATALAKSANA
secara umum terdapat tiga modalitas terapi VT, yaitu: obat antiaritma,ICD dan ablasi kateter. namun perlu di ingat bahwa pada VT tidak stabil diperlukan terminasi segera dengan kadioversi . setelah itu baru dicari etiologinya dan dilakukan tatalaksana secara sesuai dengan etiologi dasarnya. obat antiaritma di pilih sesuai dengan etiologi dan mekanisme VT. untuk VT outflow tract seperti RVOT VT masih dapat diberikan obat penyekat beta, sedangkan amiodaron merupakan obat antiartma yang sangat efektif untuk terapi VT iskemik. ICD merupakan terapi pilihan pada ARVC dan CPVT, juga untuk VT iskemik yang beresiko terjadinya KJM.
saat ini ablasi kateter menjadi terapi definitif untuk sebagian besar VT idiopatik (ILVT,RVOT VT, LVOT VT)dan VT iskemik. secara sederhana ,ablasi kateter dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam jantung dan dilakukan pemetaan baik dengan teknikpemetaan konvensional atau tiga dimensi bila telah di temukan sirkuit atau sumber VT, maka diberikan ferekunsi radio melalui kateter tadi yang dapat menimbulkan nekrosis pada sirkuit atau sumber VT. terapi ablasi adalah pilihan lanjutan bila terapi dengan obat-obatan tidak efektif.
